Infekčná anémia koní

Doc. MVDr. Ivan Holko, PhD., VETSERVIS, s.r.o., Kalvária 3, 949 01 Nitra

V poslednom čase vzbudila obavy chovateľov situácia okolo množiacich sa prípadov nebezpečnej nákazy – infekčnej anémie koní. Napriek tomu, že Medzinárodný úrad pre nákazy zvierat OIE eviduje za posledný polrok iba 4 hlásené ohniská (Francúzsko, Poľsko, 2x Nemecko), v médiách sa objavili informácie o údajnom výskyte tohto ochorenia v Maďarsku, Rakúsku aj Českej republike. Podľa Štátnej veterinárnej a potravinovej správy SR (ŠVPS SR) boli potvrdené prípady v Maďarsku a choroba sa bežne vyskytuje v Rumunsku.

 

Posledné potvrdené prípady (zdroj: SVSČR, 9.9.2015)

Dátum potvrdenia

Štát

Lokalita

1. 7. 2015

Rumunsko

Covasna

2. 7. 2015

Rumunsko

Cluj

3. 7. 2015

Rumunsko

Bacau

8. 7. 2015

Bulharsko

Vidin

15. 7. 2015

Nemecko

Rosenheim

4. 8. 2015

Nemecko

Schwandorf

10. 8.2015

Maďarsko

Bács - Kiskun

10. 8. 2015

Maďarsko

Borsod – Abaúj Zemplén

10. 8. 2015

Nemecko

Schwandorf

20. 8. 2015

Nemecko

Regensburg

2. 9. 2015

Maďarsko

Gyõr-Moson-Sopron

8. 9. 2015

Maďarsko

Szabolcs-Szatmár-Bereg

Infekčná anémia koní (EIA) bola prvý- krát opísaná vo Francúzsku v roku 1843 Ligném. To robí z EIA prvú opísanú nákazu zvierat vírusovej etiológie. EIA je perzistentnou vírusovou infekciou zástupcov koňovitých. Chorobu spôsobuje RNA vírus patriaci do rodu Lentivirus z čeľade Retroviridae. Do rovnakého rodu patria aj ďalší pôvodcovia chorôb, ako napríklad maedi/visna, infekčnej artritídy a encefalitídy kôz, ako aj viaceré vírusy vyvolávajúce imunodeficiencie zvierat a ľudí vrátane AIDS. Na vírus EIAV sú vnímavé výlučne koňovité a doteraz neboli zaznamenané prípady infekcie u iných druhov zvierat. Vírus sa prenáša krvnou cestou, napríklad nesterilnými chirurgickými nástrojmi alebo injekčnými ihlami. Na spontánnom prenose sa významne podieľa krv cicajúci hmyz, ktorý pasívne prenáša vírus z infikovaných jedincov na zdravé.

Choroba sa vyskytuje na celom svete, ale vzhľadom na možný vektorový prenos hmyzom je viac rozšírená v teplejších klimatických pásmach. Inkubačná doba trvá 1 – 3 týždne, ale môže trvať až 3 mesiace. Priebeh choroby je charakteristický opakujúcimi sa cyklami virémie s klinickými príznakmi ako horúčka, anémia, edém spodných častí tela, trombocytopénia a rôzne príznaky chradnutia. Zaujímavosťou je, že na rozdiel od väčšiny lentivírusových infekcií, pri ktorých sa choroba postupne rozvíja a vedie k smrti hostiteľa, pri EIA je typické striedanie, resp. prechod od klinických do bezpríznakových štádií, pričom hostiteľ nemusí uhynúť, ale ostáva nosičom (aj zdrojom) infekcie počas celého života.

Na základe experimentálnej infekcie je možné rozlíšiť akútne, chronické a asymptomatické štádium. Po počiatočnej expozícii virulentným kmeňom zvyčajne nastáva akútne ochorenie charakterizované hypertermiou a vý- razným poklesom počtu krvných doštičiek. Zviera môže v tejto fáze uhynúť alebo prejsť do chronického štádia, ale v mnohých prípadoch sú príznaky iba mierne, a preto môžu byť prehliadnuté. Dokonca u viacerých zvierat bol priebeh celej infekcie bez akýchkoľvek príznakov. Akútna epizóda zvyčajne ustúpi v priebehu niekoľkých dní, potom zviera vstupuje do chronickej fázy ochorenia vyznačujúcej sa bezpríznakovým priebehom s recidívami klinických epizód. Ak sú klinické epizódy časté, u zvieraťa sa môže opäť rozvinúť klasické klinické ochorenie s anémiou, stratou hmotnosti a opuchmi.

Pri experimentálnych infekciách poníkov bol zaznamenaný zaujímavý priebeh, odlišný od ostatných druhov. Infikované zvieratá sa totiž delili na tzv. progresorov s rozvinutými príznakmi a non-progresorov bez klinických príznakov. Čo je zaujímavé, u non-progresorov bola hladina vírusu v plazme pod detekčným limitom RT-PCR. Nízke hladiny vírusu u zvierat s inaparentným a subklinickým priebehom sú typické aj u ostatných zástupcov koňovitých, čo komplikuje diagnostiku a kontrolu infekcie.

Napriek nízkej hladine vírusu, sú aj bezpríznakoví nosiči zdrojom infekcie a práve subklinický priebeh ochorenia z nich robí hlavné riziko šírenia nákazy.

Retrovírusy všeobecne sú najvariabilnejšími mutujúcimi organizmami v prírode. Súvisí to s ich replikáciou v bunke hostiteľa, ktorá má tri fázy. V prvej sa prepisuje vírusová RNA do DNA pomocou vírusovej reverznej transkriptázy, ktorá má vysokú chybovosť a nedisponuje opravnou funkciou (dochádza k zámenám medzi purínovými a pyrimidínovými bázami). Následne sa DNA rekombinuje do genómu hostiteľskej bunky a v poslednej fáze sa syntetizuje nová vírusová RNA pomocou bunkovej RNA polymerázy II. Vysoká nepresnosť spätného prepisu v prvej fáze, ako aj rekombinácie vnútri genómu infikovanej bunky spôsobujú, že nové provírusy nie sú identické s pôvodným vírusom a lentivírusy in vivo existujú ako komplexné populácie podobných, nie však identických vírusových genotypov a kvázi-druhov. Nové genotypy EIAV sú spojené s každou febrilnou (viremickou) klinickou epizódou do takej miery, že spravidla nastane medzi dvoma klinickými cyklami kompletná repopulácia cirkulujúceho vírusu v organizme hostiteľa.

Tlmenie nákazy je zamerané predovšetkým na vyraďovanie chorých, resp. séropozitívnych zvierat. Tieto sa najčastejšie usmrcujú alebo sa musí zabezpečiť ich celoživotná karanténa. Diagnostika sa opiera predovšetkým o dôkaz protilátok v sére pomocou agarového imuno-difúzneho testu (AGID), ktorý je štandardným testom pre medzinárodný obchod. Novšie testy typu ELISA sú rýchlejšie a zachytávajú aj včaššie hladiny protilátok v porovnaní s AGID, avšak za cenu možných falošne pozitívnych výsledkov. Z tohto dôvodu sa odporúča potvrdenie pozitívnych ELISA výsledkov použitím testu AGID.

Vývoj vakcín proti lentivírusovým infekciám patrí k prioritám medicínskeho výskumu ako v humánnej, tak aj vo veterinárnej brandži. Tak ako sa doposiaľ nepodarilo vyvinúť účinnú vakcínu proti AIDS, tak neexistuje vakcína ani proti EIA. Práve vyššie opísaná vysoká variabilita vírusu a schopnosť repopulácie medzi jednotlivými klinickými epizódami spôsobuje jeho unikanie imunitnej odpovedi hostiteľa. Na druhej strane, vďaka unikátnym schopnostiam organizmu hostiteľa relatívne dlhodobo kontrolovať replikáciu EIAV sa tento vírus javí ako vhodný model na skúšanie rôznych vakcinačných stratégií.

Súčasná nákazová situácia v Európe sa dá hodnotiť len na základe oficiálne potvrdených prípadov. Podľa OIE je výskyt za posledný rok situovaný len v troch krajinách, a to v Nemecku (5 hlásení), v Poľsku a vo Francúzsku (po jednom ohnisku). Podľa ŠVPS SR sú ohniská nákazy taktiež v Maďarsku a Rumunsku. Tieto údaje, s najväčšou pravdepodobnosťou, nezodpovedajú realite z dôvodu absencie preventívneho monitoringu protilátok v populácii koní. Vyšetrovanie zvierat sa obmedzuje iba na špecifické prípady (obchod, dostihy, preteky, výstavy), preto predstavuje iba malé percento z celkového počtu koní.

Najúčinnejšou ochranou chovu koní pred zavlečením EIA je obmedzenie kontaktu s inými koňmi, hlavne z chovov s nejasnou nákazovou situáciou. Pokiaľ sa už týmto stretnutiam nedá vyhnúť (preteky, výstavy), je potrebné, aby boli všetky kone prijaté na takúto akciu laboratórne testované s negatívnym výsledkom na prítomnosť protilátok EIA, nie starším ako jeden mesiac. Pre obmedzenie možnosti prenosu ochorenia je potrebné dodržiavanie správnej chovateľskej praxe (vlastné ošetrovateľské pomôcky a nástroje). Dezinsekcia a ochrana koní pred krv cicajúcim hmyzom má význam v oblastiach s výskytom EIA.

Veterinárne laboratórium VETSERVIS, s. r. o., ponúka veterinárom a chovateľom koní vyšetrenie na dôkaz protilátok proti EIA (infekčnej anémii koní) vo svojom kvalitne vybavenom laboratóriu v Nitre. Cena za jedno vyšetrenie je 8 eur + DPH. Vzorky je možné zasielať bezplatne prostredníctvom distribučných spoločností Topvet, MED – ART alebo cez GLS.

Viac informácií na: www.vetservis.sk, +421 37 6519742 alebo info@vetsevis.sk

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Literatúra:

1.       Ligné M., Mémoire et observations sur une maladie de sang, connue sous le nom d'anhémie hydrohémie, cachexie acquise du cheval, Rec. Med. Vet. Ec. Alfort 1843 (1843) 30–44.

2.       Issel C.J., Foil L.D., Studies on equine infectious anemia virus transmission by insects, J. Am. Vet. Med. Assoc. 184 (1984) 293–297.

3.       OIE Terrestrial Manual 2013, Chapter 2.5.6 Equine Infectious Anaemia, http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.05.06_EIA.pdf (prístup 7. 7. 2015)

4.       Issel C.J., Coggins L., Equine infectious anemia: current knowledge, J. Am. Vet. Med. Assoc. 174 (1979) 727–733.

5.       Hammond S.A., Li F., McKeon B.M.S., Cook S.J., Issel C.J., Montelaro R.C., Immune responses and viral replication in long-term inapparent carrier ponies inoculated with equine infectious anemia virus, J. Virol. 74 (2000) 5968–5981.

6.       Leroux C., Craigo J.K., Issel C.J., Montelaro R.C., Equine infectious anemia virus genomic evolution in progressor and nonprogressor ponies, J. Virol. 75 (2001) 4570–4583.

7.       Issel C.J., Adams W.V.J., Meek L., Ochoa R., Transmission of equine infectious anemia virus from horses without clinical signs of disease, J. Am. Vet. Med. Assoc. 180 (1982) 272–275.

8.       Bakhanashvili M., Hizi A., Fidelity of DNA synthesis exhibited in vitro by the reverse transcriptase of the lentivirus equine infectious anemia virus, Biochemistry 32 (1993) 7559–7567.

9.       Leroux C., Issel C.J., Montelaro R.C., Novel and dynamic evolution of equine infectious anemia virus genomic quasispecies associated with sequential disease cycles in an experimentally infected pony, J. Virol. 71 (1997) 9627–9639.

10.   Zheng Y.H., Nakaya T., Sentsui H., Kameoka M., Kishi M., Hagiwara K., Takahashi H., Kono Y., Ikuta K., Insertions, duplications and substitutions in restricted gp90 regions of equine infectious anaemia virus during febrile episodes in an experimentally infected horse, J. Gen. Virol. 78 (1997) 807–820.